博亚(中国)一站式服务官方网站 Nature Aging：暨南大学方飛/陈国兵团队发现阿尔茨海默病协调新靶点——ULK1
裁剪丨王多鱼
排版丨水成文
开运体育中国官网入口ULK1运转巨自噬（macroautophagy）和线粒体自噬（mitophagy），这有助于神经元的助长和存活，但该通路在软弱和（AD）中是怎样被浮松的，现在仍不明晰。
2026 年 5 月 14 日，暨南大学方飛解说、陈国兵解说行为共同通信作家（潘君平、王平洁、张剑英等为论文共同第一作家），在 Nature 子刊Nature Aging上发表了 题为： Reduced ULK1 links impaired autophagy and mitophagy to Alzheimer’s disease pathology 的磋论说文。
该探讨标明，年事关连的ULK1卵白水平下落会导致自噬和线粒体自噬功能受损，并加快阿尔茨海默病的阐扬，同期将 ULK1 细则为潜在协调靶点。
在这项最新探讨中，开云体育(中国)官方网站探讨团队报告了在融会未受损的 COGNORM 探讨参与者（n=75）和来自 NorCog 驰念诊所部队的阿尔茨海默病患者（n=316）的血清和脑脊液中，跟着年事的增长，ULK1 水平缩小。
在阿尔茨海默病（AD）小鼠中，ULK1 的过抒发可刺激自噬流，博亚体育减少阿尔茨海默病病理，降速融会败落，同期增多对 β-淀粉样卵白（Aβ）的团结降解，减少 tau 卵白病，并改善线粒体质料。
从机制上来说，ULK1 的抒发上调增多了自噬和 PINK1、FUNDC1 和 AMBRA1 关连的线粒体自噬；更高的自噬和线粒体自噬增多了细胞内 NAD+，进而通过 NAD+ -SIRT1 信号轴去乙酰化乙酰化的 Tau174，从而减少 tau 卵白病。通过体外 tau 种子实践和秀逸隐杆线虫 tau 模子，探讨团队考据了 ULK1 激活剂在羁系 tau 卵白病方面的有用性。
基于上述探讨，探讨团队建议，年事关连的 ULK1 卵白质水平下落会导致自噬和线粒体自噬功能受损，并加快阿尔茨海默病的阐扬，同期将 ULK1 细则为潜在的协调靶点。
论文通顺：
https://www.nature.com/articles/s43587-026-01108-z